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你是否也加入了"鏟屎官"大軍，享受著毛孩子帶來的溫暖陪伴？隨著我國養貓人群突破數千萬大關，越來越多的人開始親昵地自稱"貓爸貓媽"。然而在這溫馨的養貓熱潮背后，有一種令人聞之色變的疾病——貓傳染性腹膜炎（FIP），俗稱"貓傳腹"，正在悄悄威脅著這些毛孩子的生命。當你發現愛貓腹部日漸膨大，它可能正在經歷一場生死之戰。
一、疾病類型
貓傳腹是由貓傳染性腹膜炎病毒（FIPV）引起的一種全身性、慢性且對家貓和野生貓科動物均可致死的重大傳染病。據統計，約有5%的家貓死于FIP。貓傳腹的元兇——貓冠狀病毒（FCoV）其實相當普遍，在貓群中廣泛存在。絕大多數感染FCoV的貓只會出現輕微癥狀甚至無癥狀，或僅表現為輕度呼吸道癥狀和腹瀉。但在約5-10%的感染貓中，病毒會在體內發生突變，獲得在單核細胞和巨噬細胞中有效且持續性復制的能力，從而引發全身性感染，導致FIP的發生。從最初的FCoV感染到發展成FIP，期間可能間隔數周、數月甚至數年。
貓傳腹主要有兩種臨床表現形式："濕性"（滲出型）和"干性"（非滲出型），有時也會出現混合型。
? 濕性FIP：較為常見，占病例的62.82%，其特征是胸腔、腹腔或心包腔積聚淡黃色、粘稠的滲出液。這些滲出液富含蛋白質，導致腹部逐漸膨大，是許多“家長”最先注意到的癥狀。
? 干性FIP：則表現為肉芽腫性病變，在腹腔器官或腸壁上形成灰色肉芽腫性腫塊，可能影響肝臟、腎臟、眼睛和神經系統。
? 混合型：是結合了濕性FIP和干性FIP的病理變化特征。
| 特征 | 濕性 （滲出型） FIP | 干性 （非滲出型） FIP |
| 發病率 | 約62.82% | 約37.18% |
| 主要表現 | 胸腔/腹腔積液腹部膨大 | 器官肉芽腫，神經系統癥狀 |
| 診斷難度 | 相對容易 | 更具挑戰性 |
| 病程 | 通常更急 | 通常更慢性 |
二、疾病癥狀
貓傳腹的臨床癥狀多樣，主要包括：
①食欲不振、精神沉郁、慢性體重減輕
②發熱（39.74%）且對抗生素治療無反應
③腹部逐漸膨大（濕性）
④神經癥狀如共濟失調或癲癇，眼部病變如葡萄膜炎（干性）
流行病學調查顯示，幼貓更易患病，70.51% 的FIP病例為幼齡貓。雄性貓的就診率遠高于雌性貓，比例約為2：1。在品種方面，引進品種貓占比54.49%，略高于中華田園貓。
近年來，貓傳腹的治療出現了突破性進展，主要歸功于幾種抗病毒藥物的應用：
①GS-441524：在臨床試驗中表現出色，一組研究顯示，98只FIP患貓皮下注射GS-441524（7.5 mg/kg，每日一次）后，臨床癥狀明顯改善。該藥口服也顯示出良好的吸收和較慢的代謝清除特性。
②GC376：作為病毒蛋白酶抑制劑，也能有效治療FIP，但研究表明其療效可能不如GS-441524。
對比研究顯示，GS-441524治療組的用藥時間顯著少于GC376治療組，且GS-441524的治療效果優于GC376。
四、凱斯艾?珂瑪麒抗感染疫苗與藥物研發服務平臺
凱斯艾?珂瑪麒建立了兼備BSL-2和ABSL-2雙資質，提供100+種病原微生物（細菌、病毒和真菌），包括人類藥物、獸藥和寵物藥開發研究所需的抗感染研發服務平臺。BSL-2實驗室面積約200m2, 包含了細胞、病毒及細菌；ABSL-2實驗室面積約1000m2, 其中小動物實驗室300m2，大動物實驗室700m2。經過多年的內部研發和對外服務，凱斯艾?珂瑪麒成功地建立了多種病毒、細菌及真菌感染性動物模型，致力于為客戶提供高質量的藥理藥效學評價服務,主要包括：
（1）體外抗感染藥效試驗：抗病毒作用-EC50/CC50檢測；MIC藥敏試驗；FIC測定；生物學特性影響等。
（2）疫苗體內免疫原性試驗：中和試驗、血凝抑制試驗、細胞免疫等；
（3）動物攻毒保護性試驗：疫苗類、抗病毒藥物；
（4）感染性動物試驗。
貓傳染性腹膜炎模型案例分享
受試藥物以及GS-441524在貓FIPV感染模型上的藥效學研究
數據展示? 動物體重、體溫、生存期統計
圖1：動物體重和體溫變化
攻毒后, 模型組動物體重呈現明顯下降趨勢, 體溫呈現波浪型升高; 主要癥狀表現為食欲下降或廢絕, 精神狀態變差；
與模型組相比, 給藥后, 各給藥組動物體重開始恢復增長,體溫在不同時間段具有降低趨勢; 與陽性藥GS-441524組相比, CPD1組和CPD2組體重恢復增長趨勢更加明顯, 其中CPD2組具有統計學差異。同時，GS-441524、CPD1、CPD2給藥治療均能顯著改善動物的生存周期。
? 血生化檢測
圖2：血清生化檢測
攻毒后, 模型組動物外周血ALB含量呈現逐步降低趨勢, GLO呈現上升趨勢, A/G進一步降低；
與模型組相比, 給藥后,各給藥組外周血ALB含量呈現上升趨勢, GLO呈現下降趨勢, A/G比逐漸恢復增長, 其中GS-441524組在2wks具有顯著性差異, CPD2-15mpk組在1wks和2wks均有顯著性差異.與陽性藥GS-441524組相比, CPD1組和CPD2組外周血ALB, GLO, A/G比沒有明顯差別。
? 死亡動物或試驗終點動物主要臟器FIPV病毒載量檢測
圖3：主要臟器病毒載量檢測
Two-way ANOVA: *** p<0.001 vs. vehicle group; ** p<0.01 vs. vehicle group; * p<0.05 vs. vehicle group. T-test: # p<0.05 vs. vehicle group
與模型組相比，GS-441524組、CPD1組、CPD2組主要臟器FIPV病毒載量顯著下降，整體處于極低或低于檢測下限。
? 主要臟器HE染色分析
圖4：肝臟、心臟、肺臟HE病理染色分析
圖5：腎臟、脾臟、腸道、腸系膜淋巴結HE病理染色分析
模型組動物呈現全身性臟器病變，心臟表現為心肌炎、心肌變性和心外膜炎，肝臟表現為肝細胞變性、壞死和炎癥，肺臟主要表現為胸膜炎和少量的肺泡炎癥，腎臟表現為腎小管變性和腎間質炎癥，脾臟表現為脾臟淤血和炎癥，腸道表現為黏膜糜爛和炎癥性肉芽腫，腸系膜淋巴結表現為壞死和炎癥。與模型組相比，各給藥組動物心臟、肝臟、脾臟、肺臟、腎臟、小腸以及腸系膜淋巴結上述病理變化均有明顯地改善，病變程度處于輕微狀態；不過大腸病理變化沒有明顯改善，與大腸FIPV載量數據一致。